Información detallada Tesis (Metadatos y Resúmenes)

Título:
Protección antihipertensiva del sistema calicreína cininas renal en un modelo animal de sal-sensibilidad
Autor:
Rojas Cortéz, Jesilane Macarena
Profesor Patrocinante:
Ardiles Arnaíz, Leopoldo
Grado a Optar:
Químico Farmacéutico - Licenciado en Ciencias Farmacéuticas
Materia:
hipertensión renal; calicreína; hipertensión - dietoterapia
Universidad:
Universidad Austral de Chile
Facultad:
Facultad de Ciencias
Escuela:
Escuela de Química y Farmacia
Año de Aceptación:
2006
Resumen:
El desarrollo de daño túbulo intersticial (DTI) adquirido en las primeras etapas de la hipertensión esencial genera las condiciones para una sal dependencia, característica de este trastorno. El modelo de sobrecarga proteica, produce en su fase de inducción un importante DTI, hipertensión arterial y daño del Sistema Calicreína-Cininas Renal (SCC), los animales con posterioridad a la suspensión de la noxa, desarrollan hipertensión sal-sensible. Varios estudios en este modelo han mostrado activación del sistema Renina-Angiotensina, sin embargo, su contraparte vasodilatadora y natriurética, el SCC, no ha recibido mayor atención. Hipótesis: la estimulación del SCC mediante dieta rica en potasio puede proteger de la sal sensibilidad. Material y métodos: Ratas hembras (Sprague-Dawley) fueron inyectadas con 2 g/día de seroalbúmina de bovino intraperitoneal por 14 días, observadas durante un período de recuperación de dos semanas, y luego recibieron dieta hipersódica al 4%. Para evaluar el efecto estimulatorio del potasio sobre el SCC, un segundo grupo inyectado en la misma forma, recibió KCl al 2% en agua durante todo el experimento (8 semanas). La actividad de calicreína urinaria (CalU), fue medida por método amidásico. Resultado: El grupo tratado con potasio mostró un aumento significativo en la excreción de CalU con respecto al grupo control al final del experimento (18±6,9 v/s 6,5±3,7 mU calicreína /mg creatininuria), acompañada de una disminución significativa de la presión arterial sistólica (129±15,4 v/s 163±7,7 mmHg). Conclusión: la estimulación del SCC a través de una dieta rica en potasio es capaz de proteger de la hipertensión sal sensible en este modelo experimental.
Abstract:
Evidences of acquired tubulointerstitial damage (TID) exist in the first stages of essential hypertension generating conditions to develop salt dependence, characteristic of this disease. The overload proteinuria rat models is characterized by important TID, hypertension and down-regulation of the Renal Kallikrein-Kinin System (KKS) during the induction phase and subsequently develop salt-sensitive hypertension. Many studies in the model have shown activation of the RAS, but not enough attention has been paid to their vasodilator and natriuretic counterpart the KKS. Hypothesis: the stimulation of the KKS by a high potassium diet may protect of the salt sensitivity. Methods: Female rats (Sprague-Dawley) were injected with 2g/d, intraperitoneal, of bovine seroalbumin (BSA) 14 doses; after a recovery phase of 2 weeks, they received hipersodic diet (4%). To evaluate the stimulatory effect of potassium on the KKS, a second group, injected in the same squedule, received KCl 2% in tap water all along the experiment (8 weeks). Urinary kallikrein activity was measured by enzymatic method at different points of the experiment. Results: Potassium stimulated rats showed a significant increase in Ku compared to the control group at the end of the experiment (18±6,9 vs 6,5±3,7mU kallikrein/mg creatininuria), accompanied by a significant decrease (<0,05) in the systolic BP (129±15,4 vs 163 ± 7,7 mmHg). Conclusion: Stimulation of KKS may protect from salt-sensitivity in this animal model.
Palabras Clave:
hipertensión renal; calicreína; hipertensión - dietoterapia
Editor:
Universidad Austral de Chile - Sistema de Bibliotecas - Programa Cybertesis
Formato:
text/pdf
Idioma:
es
Copyright:
Rojas Cortéz, Jesilane Macarena
Dirección Electrónica:
http://cybertesis.uach.cl/tesis/uach/2006/fcr741p/doc/fcr741p.pdf